Сахарный диабет у детей симптомы лечение

Сахарный диабет у детей симптомы лечение.

Причины возникновения сахарного диабета могут быть и наличием у ребенка других заболеваний: синдром Иценко-Кушинга; диффузный токсический зоб; акромегалия; феохромоцитома; панкреатит; системная красная волчанка; ревматоидный артрит; склеродермия; синдром Дауна, Клайнфельтера и Вольфрама; хорея Гентингтона; атаксия Фридрейха.

Сахарный диабет (diabetes mellitus) характеризуется постоянным выделением с мочой сахара при общем расстройстве питания и неутомимой жаждой.
Этиология и патогенез. Факторами, вызывающими появление сахарного диабета у детей, могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, корь, дифтерия и др.), механическая травма поджелудочной железы, злокачественные новообразования в ней, в некоторых случаях — психическая травма. Не исключена возможность, что у детей, унаследовавших неполноценность поджелудочной железы, неправильное питание (особенно избыточное введение углеводов), инфекционные заболевания и травма могут сыграть роль провоцирующего момента в возникновении сахарного диабета.
Заболевание обусловлено понижением функции островковой ткани поджелудочной железы, т. е. недостаточным выделением ею гормона инсулина с последующим тяжелым нарушением углеводного обмена.

Клиника. Болезнь развивается иногда бурно, и в самом начале ее основными признаками являются: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание, увеличение содержания сахара в крови, а затем и появление его в моче. При сахарном диабете нарушается не только углеводный, но и белковый, и жировой обмен.

Причины возникновения сахарного диабета могут быть и наличием у ребенка других заболеваний:

  • синдром Иценко-Кушинга;
  • диффузный токсический зоб;
  • акромегалия;
  • феохромоцитома;
  • панкреатит;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • склеродермия;
  • синдром Дауна, Клайнфельтера и Вольфрама;
  • хорея Гентингтона;
  • атаксия Фридрейха.

Усиленный распад белков, большое выведение сахара с мочой, потеря жидкости ведут, если ребенок остается некоторое время без лечения, к резкому расстройству питания (похудание) и возникновению осложнений (жировая инфильтрация печени, фурункулез, полиневриты, заболевания почек).
Нарушение жирового обмена при сахарном диабете влечет за собой неполный распад жиров и появление в крови и моче кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота). Избыточное содержание этих продуктов распада жиров может повести к самому грозному состоянию — диабетической коме. При несвоевременно оказанной помощи при такой коме может быстро наступить летальный исход.

Заболевание сахарным диабетом у детей протекает тяжелее, чем у взрослых; легкие формы этого заболевания, иногда наблюдающиеся у взрослых и часто не требующие даже специфического лечения инсулином, у детей почти никогда не встречаются. Вначале как бы легкая форма диабета у детей быстро становится тяжелым заболеванием.

Прогноз. При сахарном диабете у детей в период, когда не применялся еще для лечения инсулин, прогноз всегда был неблагоприятный. С введением в практику лечения инсулином прогноз значительно улучшился. Имеются наблюдения, когда дети, страдающие сахарным диабетом, при правильном лечении в течение многих лет нормально развиваются и успешно занимаются в школе.

Лечение. При сахарном диабете применяют инсулин и диетотерапию. Диета больного, при обеспечении ему достаточного лечения инсулином, в отношении основных ингредиентов пищи должна приближаться к возрастным физиологическим нормам.

Дети в возрасте до 15 лет должны получать углеводов 9—8 г, белков 2—1,5 г, жиров 2,5 г на 1 кг веса; при этом в небольшом количестве разрешается введение с пищей легко всасывающихся углеводов (сахар, конфеты, фрукты). В зависимости от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей ребенка допускаются некоторые уклонения от указанной выше нормы.

При расчете суточной дозы инсулина нужно исходить из того положения, что 1 единица его уменьшает выделение сахара с мочой в среднем на 5 г. Однако никогда не надо назначать такую дозу инсулина, при которой достигается полное исчезновение сахара в моче, собранной за сутки.
В результате лечения инсулином при соответствующей диете у больного повышается способность к быстрому усвоению углеводов. Назначенное в начале лечения количество инсулина в дальнейшем мэжет оказаться слишком большим и у ребенка может развиться гипогликемия. Поэтому вычислять дозу инсулина надо не по отношению ко всему количеству сахара, выделенного за сутки с мочой, а предварительно вычтя из него количество сахара, которое составит 5% всей сахарной ценности пищи, получаемой больным за сутки, после чего полученную цифру сахара мочи следует разделить на 5.
Доза инсулина, назначаемая больному на одну инъекцию, обычно не должна превышать 30 единиц. Если суточная доза инсулина окажется по вычислению больше, то надо делать инъекции 2—3 раза (перед завтраком, обедом и ужином). Наибольшие дозы инсулина назначают перед приемом более обильной пищи, например перед обедом, когда больной получает большое количество углеводов.

Вечернюю дозу инсулина вводят не позднее чем за 3—6 часов до сна (чтобы избежать значительного снижения сахара в крови ночью).
Инъекции инсулина делают под кожу непосредственно перед приемом или за 15—30 минут до приема пищи.

Как было уже сказано, при тяжелом нарушении углеводного обмена в крови больного с сахарным диабетом наблюдается появление кетоновых тел и при значительном обеднении организма инсулином может наступить диабетическая кома (coma diabeticum). Это состояние характеризуется рядом симптомов: наличие ацетона в моче, частое шумное дыхание с появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, общая мышечная слабость, головная боль, тошнота и рвота, затемнение и потеря сознания. При появлении симптомов диабетической комы больным вводят в течение суток большие дозы инсулина (100—200 единиц дробными инъекциями по 30—40 единиц). Иногда применяют и внутривенное введение инсулина. Одновременно необходимо вводить большие количества глюкозы (подкожно 100—200 мл 5% раствора и внутривенно 10—20 мл 40% раствора). В пище больного следует максимально ограничить жиры за счет уве;^ичения количества углеводов.
Необходимо следить за состоянием сердечной деятельности и при показаниях назначать сердечные средства (инъекции камфары, кофеина) и вдыхание кислорода.

При появлении симптомов гипогликемии, что бывает при резком падении сахара в крови, нужно прекратить введение инсз’лина и увеличить введение глюкозы.

Гипогликемия может наступить не только в результате избыточного введения инсулина при диабетической коме, но и при обычном лечении инсулином, когда допускается его передозировка, а также при недостаточном введении углеводов с пищей. Характерными признаками гипогликемии являются: чувство голода, общая слабость, иногда ощущение жара в теле, повышенная потливость, брадикардия, дрожание рук и всего тела, общее беспокойство.
Если при появлении симптомов гипогликемии не будут приняты меры к их устранению, в дальнейшем разовьются судороги, наступит спутанность и помрачение сознания ив тяжелых случаях может последовать смерть. При начальных симптомах гипогликемии больному иногда бывает достаточно съесть один или несколько кусочков сахара, ложку варенья или выпить стакан сладкого чая с кусочком хлеба; в тяжелых случаях необходимо ввести внутривенно глюкозу (5—20 мл 40% раствора), адреналин (0,5—1 мл раствора 1 : 1000 ) и сердечные средства.

Больной ребенок по выписке из больницы должен находиться под постоянным наблюдением участкового врача, под руководством которого и проводится дальнейшее лечение инсулином. При обострении заболевания ребенок должен быть госпитализирован.
Необходимо отметить, что у таких больных нередко наступает обострение имевшегося ранее туберкулеза.

Продолжить чтение

Болезни обмена и роста : Акромегалия и гигантизм

Акромегалия и гигантизм.

Акромегалия и гигантизм

У детей старше 10—И лет в период, предшествующий половому созреванию, физиологически отмечается усиленный рост тела. У некоторых из них в это же время отмечаются явления чрезвычайно быстрого роста, т. е. явления гигантизма. В редких случаях гигантизм наблюдается на первом году жизни, а иногда дети уже рождаются значительного роста и веса, наследуя гигантизм от матери или отца.

При гигантизме, когда размеры отдельных частей тела пропорционально увеличены, не отмечается каких-либо симптомов нарушения функции: эндокринных желез; в этих случаях не требуется какого-либо терапевтического вмешательства, и такие дети, как выходящие из рамок обычного роста, нуждаются лишь во врачебном наблюдении.

Как патологическое явление имеет значение наличие гигантизма непропорционального, так называемой акромегалии, развивающейсй вследствие нарушения функции гипсфиза (гиперплазия и гиперфункция передней доли гипсфиза). Акромегалия нередко возникает в результате аденомы, растущей из эозинсфильных клеток передней доли мозговогопридатка. Она характеризуется усиленным ростом носа губ полбоооякя языка, ушей, дистальных отделов конечностей (кистей рук fcVon) пасТж’ дением зубов вследствие усиленного роста костей лечению рентгеновыми лучами, в случаях прогрессирующего увеличения опухоли гипофиза показана операция (гипофизэктомм)

Продолжить чтение

Туберкулез легких симптомы у детей лечение

Туберкулез легких симптомы у детей лечение.

Туберкулез легких симптомы у детей лечение

Изучение туберкулеза у детей по существу началось в конце прошлого столетия. Н. Ф. Филатов впервые подробно описал характерную клиническую картину милиарного туберкулеза, туберкулезного менингита у детей и другие формы туберкулеза. Он же предложил перкуторный метод исследования увеличенных бронхиальных узлов.

Туберкулез легких симптомы у детей лечение

Позднее А. А. Кисель, успешно развивая проблему туберкулеза у детей, создал школу педиатров-фтизиатров и первый описал своеобразную форму, туберкулеза у детей — хроническую туберкулезную интоксикацию.

Наряду с пробудившимся интересом к клинике туберкулеза у детей в этот же период отдельные деятели медицины (А. А. Кисель, В. Д. Марку-зон и др.) предприняли попытку организации борьбы с туберкулезом у детей, но она не нашла поддержки со стороны царского правительства.
Только после Великой Октябрьской социалистической революции борьба с туберкулезом стала государственным делом. Развернулась сеть противотуберкулезных детских учреждений, стали организовываться научно-исследовательские институты, началась подготовка кадров педиатров-фтизиатров.

Все эти мероприятия привели к заметному снижению заболеваемости и смертности детей от туберкулеза, а внедрение новых методов лечения изменило характер течения туберкулеза в благоприятную сторону. Острый милиарный туберкулез и туберкулезный менингит, раньше считавшиеся неизлечимыми заболеваниями, успешно поддаются современным методам лечения. Однако проблема туберкулеза пока окончательно не разрешена и требует дальнейшего изучения. Инфицированность детей туберкулезом остается еще довольно высокой.

В последние годы благодаря планово проводимым мероприятиям общегигиенического характера, а также проведению противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации детей удалось значительно снизить инфицированность детей туберкулезом. Значительно снизилась в СССР и смертность от туберкулеза как взрослых, так и детей.

Туберкулез у детей следует рассматривать как хроническое инфекционное заболевание, течение и исход которого в большой степени зависит от состояния реактивности детского организма и его сопротивляемости инфекции. Однако это отнюдь не отрицает огромного значения туберкулезной бактерии, а следовательно, противоэпидемических мероприятий, направленных на борьбу с ней.

Для туберкулеза характерно волнообразное течение — вспышками. Но и в периоды затихания (ремиссии) туберкулезный процесс не заканчивается. Он может протекать длительно, стационарно, давая незначительные сдвиги в общем состоянии организма, а под влиянием каких-либо ос лабляющих моментов, снижающих сопротивляемость организма, может активизироваться, давая обострение, которое в некоторых случаях может закончиться смертью.
Диагностика туберкулеза у детей не всегда проста.

Этиология. Туберкулезная бактерия впервые была открыта Р. Кохом в 1882 г. Это кислотоустойчивая форма возбудителя туберкулеза. В 1906 г. Мух открыл некислотоустойчивые зерна возбудителя, а позже была описана фильтрующаяся форма туберкулезной бактерии — туберкулезный вирус. Эти исследования свидетельствуют о том, что туберкулезный возбудитель может находиться в организме в латентном состоянии.
Н. Ф. Гамалея доказал полиморфность туберкулезной бактерии и выделил три типа ее: человеческий (t. humanus), бычий (t. bovinus) и птичий (t. gallinaceus); несколько позднее им жебыл открыт мышиный тип (Мусго-bacterium tuberculosis mus.).

Туберкулезные бактерии разного типа отличаются между собой биологическими и патогенными свойствами.
Для человека имеют значение первые два типа. Заражение туберкулезом бычьего типа встречается очень редко — в СССР оно едва достигает 1 %, а в зарубежных странах—5—10%.

Кальметт и Герен выделили особый штамм туберкулезной бактерии, из которой приготовлена вакцина Кальметта —Герена (БЦЖ), получившая широкое применение для иммунизации детей против туберкулеза.

Штамм Кальметта — Герена представляет собой авирулентную туберкулезную бактерию, полученную из вирулентной культуры бычьего типа после ослабления ее путем длительного пересеивания на картофеле, пропитанном бычьей желчью, с прибавлением 5% раствора глицерина. Этот тип сохраняет способность вырабатывать антигенные и иммунизирующие субстанции против туберкулеза.

Пути заражения туберкулезом детей разные, но основным принято считать аэрогенный путь — капельная и пылевая инфекции. Допускается возможность заражения через кишечник (1%). Возможность передачи туберкулезной бактерии сперматогенным и овогенным путем — от больных родителей — не подтвердилась. Внутриутробная передача инфекции через плаценту, респирацией околоплодной жидкости, содержащей туберкулезные бактерии, возможна, но это явление далеко не частое и практического значения не имеет. Наследственное предрасположение к заболеванию туберкулезом отвергается всеми учеными. Более редко заражение туберкулезом происходит через миндалины, кожу, слизистые оболочки, зубы.

Основной источник заражения ребенка — больной открытой формой туберкулеза, мокрота которого содержит туберкулезные бактерии, а также гной из туберкулезных очагов, моча при туберкулезе почек, испражнения при туберкулезе кишечника, молоко больных туберкулезом коров.

Продолжить чтение

Несахарный диабет у детей симптомы лечение

Несахарный диабет у детей симптомы лечение.

Несахарный диабет у детей симптомы лечение

Несахарный диабет (diabetes insipidus) —заболевание, встречающееся у детей редко и проявляющееся сильной жаждой с выделением большого количества мочи без появления в ней сахара.

Этиология и патогенез. В качестве этиологических факторов, вызывающих несахарный диабет, могут быть: травмы черепа, сифилитическое, туберкулезное поражение и метастазы опухолей в межуточно-гипофизарную область, грипп, энцефалит и др.; не исключена возможность и психической травмы. Во многих случаях заболевания установить этиологический момент не представляется возможным. По мнению большинства авторов, возникновение несахарного диабета обусловлено повреждением межуточно-гипофизарной системы: поражение любого звена этой системы (гипофиза или межуточного мозга) может повести к нарушению водного обмена и появлению симптомов несахарного диабета.

Возникновение этого заболевания иногда непосредственно после психической травмы говорит об участии в этом нарушении коры головного мозга, а это в свою очередь влияет на вегетативные центры менуточно-гипсфизарной системы.

Клиника. Картина болезни характеризуется усиленной жаждой. При этом у ребенка заметно снижается аппетит к твердой пище. Жажца иногда принимает мучительный характер, и если больные лишены возможности пить в достаточном количестве воду, они иногда пьют собственную мочу.
Следующим признаком заболевания является учащенное и обильное мочеиспускание; моча при этом прозрачна, как вода; при исследовании ее, кроме низкого удельного веса, ничего патологического не отмечается.

У некоторых детей наблюдается задержка физического развития. С несахарным диабетом не следует смешивать наблюдающуюся у некоторых детей привычку много пить; в таких случаях количество выпиваемой жидкости не столь значительно и эта жажда исчезает с проведением соответ ствуюш,их воспитательных мероприятии и запрещением сладостей и соленого.

Прогноз. При несахарном диабете прогноз благоприятный. Он ухудшается, если в этиологии заболевания основную роль играют метастазы злокачественных опухолей.

Лечение. Наиболее эффективным и распространенным средством для лечения несахарного диабета является адиурекри н— порошок, приготовленный из задней доли гипофиза: его применяют путем вдувания или втягивания в нос (наподобие нюхательного табака). Доза адиурекрина 0,02 г 2 раза в день детям дошкольного возраста и 0,03—0,05 г 2 раза в день детям более старшего возраста. Эффект такого лечения сказывается уже через несколько часов после вдувания, но применять препарат нужно длительное время — в течение всей болезни.

Применяют для лечения и другой препарат гипофиза — п и т у и-к р и н Р (экстракт из задней доли гипофиза) в виде подкожных инъекций по 0,5—1 мл 2—3 раза в день в зависимости от возраста больного и тяжести клинических проявлений заболевания.
Иногда прибегают к пересадке гипофиза в подкожную клетчатку, но хороший эффект в связи с операцией удерживается короткое время (2—3 недели).

Продолжить чтение

Нервная система : Бронхоаденит туберкулезный

А. А. Кисель указал на живую реакцию лимфатических узлов корня легкого при ряде заболеваний органов грудной клеэки и верхних дыхательных путей (воспаление легких, грипп, коклюш, острые и хронические заболевания носоглотки, заболевания сердца и др.), но более чем в половине случаев поражение лил’1фатических узлов корня легкого наблюдается при туберкулезе.
В. Сукенников в 1903 г. предложил схему , предусматривающую следующие группы лимфатических узлов корня легкого:

1)паратрахеальные, правые и левые, расположенные по бокам бронха;

2) трахеобронхиальные, верхние и нижние, правые и левые, расположенные в углу трахеи и крупного бронха;

3) бронхопульмональные, правые и левые, расположенные вокруг бронха;

4) лимфатические узлы бифуркации, расположенные в углу, между двумя первыми крупными бронхами.
Изучение состояния лимфатических узлов у ребенка, как глубоких, так и периферических, имеет большое диагностическое значение для туберкулеза.
Величину лимфатических узлов принято условно обозначать как просяное зерно, чечевица, горошина, боб, лесной орех и голубиное яйцо.
Увеличение лимфатических узлов до размеров, превышающих размеры голубиного яйца, принято определять как опухолевидный лимфаденит.
Консистенцию принято определять: эластическая, плотно-эластическая, плотная, очень плотная.

При микрополиадении лимфатические узлы очень мелкие, величиной с просяное зерно, очень плотные, как «камушки» (по А. А. Киселю), и множественные. Микропо-лиадения встречается редко, главным образом при тяжелых формах туберкулеза, и прогноз ее обычно тяжелый.
Туберкулезный бронхоаденит — довольно частое заболевание детского возраста. Это подтверждается на вскрытии детей, умерших как от туберкулеза, так и от других заболеваний.

А. А. Кисель допускал возможность первичного поражения туберкулезом бронхиальных узлов корня. Диагностика бронхоаденита нелегка и требует использования всех методов — клинических, рентгенологических, лабораторных (исследование мокроты на бациллы Коха) и др.
Рентгенологическое исследование легких показывает более отчетливое изменение их при обызвествленных, казеозных поражениях бронхиальных узлов и свежих припуханиях, которые всегда окружены воспалительной зоной (перифокальное воспаление).

Перифокальное воспаление изменяет обычный рисунок корня. Нормальный рисунок корня представляется в виде крыльев бабочки или запятой, выпуклой стороной обращенной внутрь. При поражении корня тень его изменяется — становится шире, изменяется и рисунок корня; он представляется в виде запятой, выпуклой стороной обращенной кнаружи, границы его деформированы — они выравниваются, теряют свою четкость.
При поражении туберкулезом лимфатических узлов корня изменяется ширина его. При здоровых лимфатических узлах ширина тени корня при рентгенологическом исследовании составляет 1—1,5 см, при поражении корня она расширяется и достигает 2—2,5 см.

Кроме того, возникшие из бронхоаденита перифокальные реакции локализуются в пределах внутренней трети полосы, проведенной от ключицы вниз. Условно устанавливаются следующие зоны: если ключицу разделить на три равные части и провести вниз прямые линии, то поверхность
легкого разделится на три зоны: внутреннюю, среднюю и наружную. При бронхоадените перифокальная тень не переходит за пределы внутренней зоны. Если перифокальная тень переходит за ее пределы на среднюю или наружную зону, то в этих случаях следует говорить об инфильтрировании корня легкого.
Клинически бронхоаденит делят на две формы:

1) инфильтративную и

2) опухолевидную (более тяжелая форма).

Продолжить чтение

Инфильтративный бронхоаденит

Наблюдается при активации заглохшего процесса в лимфатических узлах корня, что чаще наблюдается после перенесенных инфекций (корь, грипп, коклюш и др-), перегревания солнцем, охлаждения и т. д. Инфильтративный бронхоаденит проявляется перифокальной реакцией, которая рентгенологически выходит за пределы капсулы бронхиального лимфатического узла на соединительнотканную основу корня, средостения и межлобарную плевру.

Инфильтративный бронхоаденит чаще протекает доброкачественно, и в клинике его можно выделить три фазы: а) перифокальную, б) уплотнения (обызвествление) и в) рассасывания. Иногда инфильтративный бронхоаденит принимает неблагоприятное течение, и в этих случаях после перифокальной фазы наступает фаза распространения.

В активной фазе инфильтративного бронхоаденита отмечается нарушение общего состояния больного ребенка: недомогание, утомляемость, слабость, упадок питания, нервозность. Температура может давать вечерние или утренние повышения; иногда изменение температуры выражается только отсутствием монотермии. Потливость для бронхоаденита нехарактерна.

При перкуссии отмечается парастернальное или паравертебральное притупление, чаще на одной стороне, ослабленное дыхание, непостоянные единичные глухие мелкопузырчатые хрипы. При обычном выслушивании хрипы не определяются — в этих случаях нужно заставить ребенка покашлять. Со стороны крови отмечается ускоренная РОЭ, нейтрофилез со сдвигом влево и небольшой лейкоцитоз.
Туберкулиновые реакции чаще резко положительные.

Окончательный диагноз решает рентгенологическое исследование, при котором обнаруживается смазанность и инфильтрирование корня легкого. При повороте ребенка тень в легком смещается вместе с тенью корня. Корень изменяется, утрачивая свои обычные очертания, и на фоне его плохо контурируют тени сосудов и бронхов.

При инфильтративпом бронхоадените может поражаться плевра, стенки бронхов, легочная ткань, брюшина, синовиальные и мозговые оболочки, кости, суставы, паренхиматозные органы. Такое прогрес-сирование процесса идет по лимфатическим, бронхиальным и кровеносным путям.
В благоприятных случаях течение инфильтративного бронхоаденита продолжается 1—2 месяца в среднем, после чего постепенно наступает уплотнение корня и петрификация отдельных туберкулезных очагов. Полное выздоровление^ (рассасывание) наступает не ранее чем через год и более.
В острой фазе заболевания в мокроте могут быть обнаружены туберкулезные бактерии. При отрицательных результатах исследования мокроты следует исследовать промывные воды желудка на туберкулезную бактерию.

При выздоровлении перкуторные изменения постепенно уменьшаются или исчезают. Дыхание в межлопаточном пространстве становится жестким.
Рентгенологическое исследование показывает отчетливые контуры/ сосудов, бронхов, тяжистый корень.
Несмотря на это, в бронхиальных узлах все же остаются, правда, малоактивные, но сохраняющие потенциальную возможность к обострению туберкулезные очажки. Эти очажки могут не определяться ни рентгенологически, ни клинически.

Клиническая картина инфильтративного бронхоаденита напоминает таковую при прикорневой пневмонии. Диагностические отличия между ними следующие: бронхоаденит имеет более длительное течение и инфильтрация легочной ткани при нем носит несимметричный характер, при неспецифическом же воспалении легких процесс обычно симметричный. При воспалении легких рентгенологическое исследование указывает на расхолщение тени корня и легочной тени при повороте ребенка, при бронхоадените же тень перифокального воспаления смещается вместе с корнем. Воспаление легких всегда сопровождается одышкой, при бронхоадените одышки может и не быть или она незначительна. При пневмонии общее состояние нарушается значительнее, при бронхоадените общее состояние чаще остается удовлетворительным. При пневмонии температура обычно высокая, более кратковременная, при бронхоадените она носит неправильный характер, более длительная, неустойчивая. Наконец, при бронхоадените РОЭ всегда повышена, при пневмонии же РОЭ может быть нормальной или слегка повышенной.

Продолжить чтение

Гнойный менингит у детей симптомы лечение

Гнойный менингит у детей симптомы лечение .

Гнойный менингит у детей симптомы лечение

Возбудителями гнойных менингитов могут быть пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка инфлюэнцы, кишечная палочка и др.
Чаще всего такие менингиты бывают вторичного происхождения, являясь осложнением других заболеваний, но иногда они могут быть и первичными, когда гнойный процесс начинается сразу с мозговых оболочек при одновременном поражении многих органов, являясь результатом общей септикопиемии и септицемии.

Встречаясь во все периоды детства, гнойные менингиты чаще всего наблюдаются в раннем детском возрасте.

Патологическая анатомия. На секции умерших от гнойных менингитов обнаруживают гнойный выпот на паутинной и мягкой мозговых оболочках; если менингит был вызван заболеванием из гнойного очага, то по соседству обнаруживают абсцесс, поражение уха и другие очаги инфекции. При первичном гнойном менингите гной вначале скапливается на основании мозга, а в дальнейшем быстро распространяется по всей его поверхности, в результате чего на вскрытии весь мозг представляется покрытым как бы гнойной шапкой.

Часто гнойный процесс, распространяясь по сосудам мозга в глубь его, вызывает образование различной величины гнойников в мозговой ткани и размягчение участков мозга. Из поражений других органов при гнойных менингитах на вскрытии находят паренхиматозное переромадение миокарда, печени, а иногда почек; нередко отмечается гиперплазия пульпы селезенки.

Клиника. Клиническая картина болезни при гнойных менингитах зависит от этиологии.

К самым распространенным симптомам относят:

  • Стремительное и острое начало. Болезнь развивается молниеносно. В течение первых суток температура тела повышается до 38-39 градусов. В более тяжелых случаях характерно нарастание до 39,5-40. Этот симптом является достаточно специфичным и стойким. Даже несмотря на прием парацетамола или других жаропонижающих средств, температура тела у ребенка остается очень высокой и плохо снижается.
  • Выраженная головная боль без четкого эпицентра. При любых поворотах головы или смене положения тела боль значительно усиливается. Отмечается также распространение болезненности по задней поверхности шеи. При воздействии сильных и интенсивных звуков или света боль усиливается.
  • Сильная тошнота без связи с приемами пищи. На фоне выраженной головной боли даже может возникнуть рвота. Это является также важным специфическим признаком заболевания. Рвота возникает, как правило, спонтанно. Даже применение лекарств не всегда приводит к устранению сильной тошноты.

Стрептококковый менингит протекает очень быстро, бурно. С самого начала отмечаются тяжелые явления со стороны сердца (расширение границ, глухие тоны); в крови резко выражен гиперлейкоцитоз. Болезнь в несколько дней может окончиться летально, только стрептококко
вые менингиты ушного происхождения отличаются более замедленным течением и при своевременно предпринятом оперативном вмешательстве с применением антибиотиков заканчиваются благоприятно.

Пневмококковый менингит может быть как вторичным (осложнение при пневмонии), так и первичным гематогенного происхождения. От стрептококкового менингита отличается более медленным течением. Иногда отмечается поражение кожи в виде геморрагической или пузырьковой сыпи и суставов как проявление общей пневмококковой инфекции. Отмечается поражение сердца, увеличение печени и селезенки; часто имеет место заболевание дыхательных путей (пневмония).

В прежнее время исход был, как правило, смертельный. В настоящее время возможно излечение при условии раннего применения сульфаниламидных препаратов и антибиотиков.

Менингит, вызванный палочкой инфлюэнгяы (бациллой Пфейффера). Встречается большей частью у детей раннего возраста и крайне редко у старших детей. Это заболевание, при котором первично в процесс вовлекаются мозговые оболочки, нередко сопровождается поражением кожи (геморрагические сыпи) и суставов (гнойные артриты).

К л и_н и к а. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда и лейкопения. Как и при других гнойных менингитах, клинически с начала заболевания отмечается поражение сердца (расширение границ, глухие сердечные тоны, слабый, аритмичный пульс). Часто болезнь носит характер менинго-энцефалита (помрачение сознания, сопор, кома, судороги, парали^ чи). Наряду с остротекущими случаями заболевания наблюдается и менее бурное течение болезни; в отдельных случаях болезнь может продолжаться несколько недель.

При менингите, вызванном палочкой инфлюэнцы, спинномозговая жидкость отличается от таковой при других гнойных менингитах; она бывает чаще мутноватой (как при эпидемическом менингите), форменных элементов в ней бывает немного и мутность ее в начале болезни зависит главным образом от обильного количества микробов, которые легко обнаруживаются в мазках из жидкости при посеве на средах с прибавлением крови. При исследовании обнаруживают значительный рост грамотрицательных микробов в виде палочек различной величины, начиная с мелких, похожих на КОККОВ’, и кончая большими, длинными, изогнутыми палочками, иногда даже в виде нитей.

В первые дни болезни микробы обнаруживаются также в крови больного, а при поражении суставов — в их гнойном выпоте.

Лечение. При уходе за больным гнойным менингитом проводят те же мероприятия, что и при ухОде за больным эпидемическим менингитом.
Лечение проводят сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, как и при менингококковом менингите, только при менингите, вызванном, палочкой инфлюэнцы, рекомендуется рдновременно с пенициллином применять и стрептомицин.

При отогенном менингите вовремя сделанная операция нередко спасает жизнь ребенка.

Продолжить чтение

Болезни обмена и роста : Гипотиреоз микседема

Гипотиреоз микседема.

Болезни обмена и роста : Гипотиреоз микседема

Под гипотиреозом и микседемой подразумевают заболевания, при которых имеет место снижение или даже отсутствие функции щитовидной железы.
Наиболее выраженной формой гипотиреоза является микседема — заболевание, для которого наряду с изменением психики ребенка (идиотия) характерно значительное, причем весьма своеобразное, изменение его внешнего облика, главным образом лица; обращает внимание наличие своеобразного отека, откуда и само название болезни: myxoedema — слизистый отек, а так не значительное отставание роста. Кроме указанных симптомов заболевания, имеют место нарушения в состоянии сердечно сосудистой системы, органов пищеварения и костной системы.

У детей, в зависимости от времени возникновения заболевания, различают врожденную микседему и микседему детского возраста.
Этиология. Развитие врожденной микседемы обусловлено отсутствием щитовидной железы у новорожденного как проявление эмбрионального порока развития; чем вызывается сказать трудно.такой порок, в настоящее время Возникновение микседемы и гипо-тиреозов у детей после рождения связывают с различными патологическими процессами: воспалением щитовидной железы (тиреоидной), травмой ее при операции, токсическими влияниями различных инфекций; не исключена роль и психической травмы.

Клиника. Как врожденная, так и приобретенная микседема детского возраста характеризуется одной и той же клинической картиной заболевания. Наиболее характерными симптомами этого заболевания являются: бледная с сероватым оттенком, грубая, сухая, нередко шелушащаяся кожа; кожа на шее, взятая в складку, кажется толстой, как бы отечной, хотя настоящего отека, при котором получается ямка в коже при надавливании на нее пальцем, нет; в подключичной области нередко отмечается скопление жира в виде «подушек»; редкие жесткие волосы на голове и ломкие ногти, конечности толстые, с неуклюжими короткими пальцами; движения вялы. Наблюдается резкая задержка роста и замедление процессов окостенения: костный остов больного в возрасте 9—11 лет может соответствовать костному остову ребенка 3—4 лет; бросаются в глаза толстые губы, полуоткрытый рот, большой, часто высунутый язык; отмечается запаздывание и неправильное прорезывание зубов, дистрофические кариозные зубы, поздняя смена молочных зубов постоянными; большой вздутый живот, пониженный аппетит, наклонность к упорным запорам; пониженная температура (35,8—36°); значительная отсталость в умственном развитии, которая у больных, не подвергавшихся лечению, может граничить с идиотией. Дети мало интересуются окружающим, редко плачут или смеются, голос у них грубый.

Диагноз. Поставить диагноз микседемы нетрудно. В грудном возрасте, при врожденной микседеме, симптомы заболевания бывают выражены слабо; предполагают, что с молоком матери ребенок получает гормон щитовидной железы, вследствие чего выявление клинических симптомов микседемы задерживается.

Задержку физического развития и моторики ребенка грудного возраста, связанную с микседемои, часто принимают за наличие рахита; однако при внимательном наблюдении у таких детей отмечается сухая кожа, необычная вялость, грубый голос, чего при рахите не бывает. Пальпаторное обследование области щитовидной железы при отсутствии ее позволяет поставить правильный диагноз, что очень важно для возможно раннего лечения микседемы.

Микседема имеет некоторое сходство с болезнью Дауна, однако характерный косой разрез глаз, чрезвычайная подвижность и суетливость при болезни Дауна помогают отличить ее от микседемы.

Прогноз, При поздно начатом лечении и особенно при отсутствии лечения прогноз весьма неблагоприятный.
Лечение. Лечение состоит в применении препаратов щитовидной железы. При первых симптомах микседемы нужно как можно раньше приступить к лечению тиреоидином (препарат высушенной щитовидной железы). Доза препарата зависит от возраста больного и тяжести заболевания (степени выраженности симптомов микседемы).

В случаях резко выраженной микседемы тиреоидин назначают даже детям раннего возраста по 0,1 г 3—4 раза в день после еды. Лечение такими дозами продолжается 3—4 недели, до появления заметного улучшения. В дальнейшем достаточно бывает давать тиреоидин ежедневно по 0,1 г, но продолжительное время (годами, иногда всю жизнь). Только при этом условии можно надеяться, что больной будет работоспособным человеком.
Кроме полного выпадения функции щитовидной железы, у детей может наблюдаться пониженная функция ее — гипотиреоз. У таких детей одутловатое лицо, они вялые, плохо учатся в школе, особенно трудно им дается математика.

При гипотиреозе тиреоидин назначают в значительно меньших дозах: по 0,015 г 2 раза вдень, по 0,05 г один раз вдень или по 0,1 гчерез день. Указанная дозировка является ориентировочной, так как даже у одного и того же ребенка дозу тиреоидина приходится изменять то увеличивая, то уменьшая ее в зависимости от его состояния.

Продолжить чтение

Ожирение гипофизарного типа

Ожирение гипофизарного типа.

случаях от органических изменений в железе (опухоли, гуммы гипофиза или соседних с ним областей мозга), а в других — являющееся результатом перенесенного воспаления мозговых оболочек связанного с развитием головной водянки в области III и IV желудочков мозга.

Клиника. Картина болезни как уже было выше сказано, сводится к значительному ожирению. При этом жировая ткань отлагается преимущественно в области грудных желез, живота, таза; наряду с этим отмечается недоразвитие наружных половых органов и задержка полового развития (запаздывание менструации у девочек и отсутствие изменения голоса у мальчиков)

При возникновении синдрома ади-позо-генитального ожирения в раннем детском возрасте может наблюдаться задержка роста и процесса окостенения.
Нередко характерный синдром гипофизарного ожирения с задержкой в развитии половых органов трактуют как настоящую адипозо-генитальную дистрофию, но в дальнейшем, с возрастом, дети становятся нормальными и здоровыми без всякого терапевтического воздействия. По-видимому, в таких случаях налицо наследственное предрасположение к полноте.

Прогноз. При заболевании, когда имеются органические поражения в области гипофиза, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный; только при наличии сифилитической гуммы в этой области при проведении специфического лечения наступает выздоровление и все симптомы постепенно исчезают.
Лечение. Если причиной заболевания является опухоль, показана рентгенотерапия и операция (удаление опухоли); операция совершенно необходима при наличии быстрого роста опухоли.

В целях снижения ожирения в диететике больного требуется ограничение углеводов, жиров и назначение разгрузочных дней.
Рекомендуются занятия физкультурой, а из медикаментов — небольшие дозы тиреоидина (по 0,1 г через 1—2 дня).
Учитывая недоразвитие половых органов, назначают половые гормоны и их заменители (фолликулин, синэстрол, стильбэстрол и др.), а также гипо-физарные препараты (пролай).

Продолжить чтение

Дети с болезнью дауна симптомы лечение

Дети с болезнью дауна симптомы лечение.

Дети с болезнью дауна симптомы лечение

Это своеобразное врожденное заболевание, характеризующееся резко выраженной физической и психической отсталостью, а также крайне типичным складом лица с раскосыми глазами.

Впервые болезнь описана Л. Дауном (L. Dawn) в 1866 г. под неудачным названием монголизма, монголоидной идиотии.
Анатомо-морфологические исследования показали, что в основе болезни Дауна лежит резкая задержка в развитии центральной нервной системы. Выяснено (Б. Н. Клосовский), что при данном заболевании, особенно в раннем возрасте, имеется резкая задержка развития всех тканевых структур головного мозга: в коре мозга отмечается эмбриональная структура капилляров, наличие наружного слоя клеток мозжечка, резкое отставание в темпах миелинизации спинного мозга, а также стволовой части мозга.

Выявлены также эндокринные нарушения (гипофункция гипофиза) и недоразвитие вестибулярного аппарата, играющие большую роль в формировании центральной нервной системы.

Клиника. В клинической картине болезни обращает на себя внимание вид больных: карликовый рост, укороченные кисти и стопы, маленькая брахицефалического типа голова с недоразвитыми лицевыми костями и косым расположением орбит; микседематозная инфильтрация кожных покровов и слизистых оболочек; увеличенный язык.

Щеки больного как бы нарумянены (как у клоуна); твердое небо имеет очень высокий свод; зубы у таких детей прорезываются поздно, очень
хрупки и быстро портятся. Отмечается гипотония мышц и слабость суставных связок, вследствие чего дети производят руками и ногами движения значительного объема, наподобие акробатов. Нередко при болезни Дауна отмечаются врожденные пороки сердца и недоразвитие половых органов.
Некоторые больные очень подвижны, постоянно чем-нибудь забавляются; они склонны к подражаниям и гримасничанью. Психика у них недоразвита, иногда до полной идиотии.

Прогноз. Такие дети весьма подвержены любым заболеваниям, очень плохо переносят инфекционные болезни и в большинстве случаев умирают еще в детском возрасте. До зрелого возраста из них доживает не более 25%.

Лечение. В настоящее время с некоторым успехом при лечении болезни Дауна применяют глютаминовую кислоту; такое лечение более эффективно в самом раннем возрасте, когда в головном мозгу имеется лишь недоразвитие нервных клеток и нет еще процесса дегенерации последних, что обычно наступает позднее. Лечение же более старших детей малоэффективно. Глютаминовую кислоту при болезни Дауна назначают в довольно больших количествах: начальную дозу из расчета по 1 г на год жизни в сутки постепенно увеличивают каждые 3—4 дня на 0,5 г, однако не превышая 6 г на год жизни в сутки. Ребенок получает препарат 2—3 раза в день равными дозами за 15—30 минут до еды. Курс лечения от 2 до 6 месяцев. После перерыва на 1—2 месяца и в случае надобности курс лечения повторяют.

Глютаминовую кислоту назначают в порошках с густым сахарным сиропом, вареньем или повидлом.

Продолжить чтение

Все информация представленная на сайте носит исключительно информационный характер! Перед использованием или применением любой прочитаной информации необходимо проконсультироваться со специалистом!